Fertőzésszerűen terjed az agysejteken át

Alattomosan lépeget egyik zónáról a másikra az Alzheimer

Az Alzheimer kór az agysejtek kapcsolódási pontjain át úgy terjed egyik agyi zónáról a másikra, mint egy fertőzés - állapította meg egy egerekkel végzett amerikai tanulmány. Lehetséges, hogy a felfedezéssel már a kezdetén meg lehetne gátolni a betegség kiterjedését.

_{2012.02.04 11:57MTI}

Kinyomtatom

Fórumozok róla

+Nagyobb betűméret-Kisebb betűméret

A PloS One internetes folyóiratban ismertetett tanulmány megerősíti az Alzheimer-kór kialakulásának új hipotézisét, amely szerint a betegség egyetlen agyi övezetből indul ki.

Ebben az esetben azonban nem fertőző anyagról van szó, hanem egy tau nevű rendellenes fehérjéről, amelynek a megcsavarodott kötegei megfojtják, fokozatosan elpusztítják az összes neuront.

A felfedezés arra enged következtetni, hogy ennek a folyamatnak idejekorán történő megállításával megakadályozható ennek a pusztító és gyógyíthatatlan betegségnek a terjedése.

"A korábbi kutatások, így az emberen végzett mágnesesrezonancia-vizsgálatok már feltárták a betegség terjedésének ezt a típusát" - mutatott rá Scott Small, a New York-i Columbia Egyetem orvosi karának neurológiaprofesszora, a tanulmány társszerzője.

"A különböző kutatások azt viszont nem tudták bizonyossággal igazolni, hogy az Alzheimer-kór közvetlenül az agy egyik térségéről a másikra terjed" - áll Scott Small közleményében.

Az egerek agyát 22 hónapon át meghatározott időszakokban megvizsgálták, hogy megállapítsák a tau-fehérje terjedését. Azt állapították meg, hogy az egerek öregedésével párhuzamosan ez a fehérje végighalad a homloklebenyen található enthorinális kéregtől a hippokampuszig, majd a neocortexig (külső agykéreg).

"Ez a folyamat nagyon hasonló ahhoz, amelyet az embereknél az Alzheimer-kór kezdeti stádiumaiban megfigyelhetünk" - fejtette ki Karen Duff, a Columbia Egyetem orvosi karának professzora, a tanulmány fő szerzője.

A kutató arra utaló jeleket találtak, hogy a tau-fehérje egyik neuronról a másikra a szinapszisok (idegsejtek közötti kapcsolódási pontok) útján terjed.

A tanulmány új megvilágításokba helyezi a jelenséget, amelyek révén jobban megérthető lesz az Alzheimer-kór és más neurológiai betegségek, megnyitva az utat olyan kezelés kidolgozásához, amely képes lesz megállítani a terjeszkedését - vélte Karen Duff.

Az elsősorban az idősek között gyakori Alzheimer-kór jellemzői a béta-amyloid (fehérje) plakkok felhalmozódása az idegsejtek közötti területeken és a tau-fehérje kötegeinek megcsavarodása a neuronokban.

"A betegség leghatásosabb kezelése a felismerése és a kifejlődésének megakadályozását célzó korai kezelése lenne, mert a betegség az első stádiumában reagál a legjobban a terápiákra" - mutatott rá Scott Small, aki szerint küszöbön állnak az elsősorban a tau-fehérjét célba vevő klinikai kezelések.

"Ha megismerjük azt a mechanizmust, amellyel a tau-fehérje egyik idegsejtről a másikra átterjed, esetlegesen egyfajta immunterápiával megakadályozható lenne, hogy a rendellenes fehérje egyik idegsejtről a másikra a szinapszisok útján átterjedjen" - vélte Duff.

A betegség így nem terjedne át az agy más régióra, és nem alakulna ki a demencia egyik legsúlyosabb formája. A rétegfelvételekhez jelenleg használt kontrollanyagok segítségével nem mutatható ki a tau-fehérje, csak a béta-amyloid plakkok.

Az Alzheimer-kór a szellemi képességek fokozatos és visszafordíthatatlan elveszítésével jár. 2010-ben világszerte közel 36 millióan szenvedtek ebben a betegségben.

Hozzáadom a könyvjelzőhözKüldd ide: DeliciousKüldd ide: DiggKüldd ide: FacebookKüldd ide: myspaceKüldd ide: twitter